胰岛素抵抗原因及治疗,现在随着人们生活水平的不断提高，物质越来越丰富，但是随之而来的疾病也逐渐增多，很多的新型疾病在严重危害着人类的健康!你们知道什么是胰岛素抵抗吗，胰岛素抵抗原因有哪些呢，生活中打胰岛素的危害又是什么呢?还不了解的朋友们赶紧来看看下文详细的介绍吧!
1什么是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗原因及治疗
现在随着人们生活水平的不断提高，物质越来越丰富，但是随之而来的疾病也逐渐增多，很多的新型疾病在严重危害着人类的健康!你们知道什么是胰岛素抵抗吗，胰岛素抵抗原因有哪些呢，生活中打胰岛素的危害又是什么呢?还不了解的朋友们赶紧来看看下文详细的介绍吧!
目录
1、什么是胰岛素抵抗 2、胰岛素抵抗的原因是什么
3、胰岛素抵抗如何诊断 4、胰岛素抵抗的症状有哪些
5、心理性胰岛素抵抗远离9个误区 6、胰岛素抵抗处理方法
7、饮食结构对胰岛素抵抗的影响 8、西医如何应对胰岛素抵抗
9、6种人警惕胰岛素抵抗
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
病因
1.遗传性因素
胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)。
2.肥胖
肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
3.疾病
长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
4.肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
5.其他
瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱，骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多，B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
形式
根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：
1.单纯曲线右移
表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
2什么是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗原因及治疗（2）
2.单纯曲线高度降低
增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
3.同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低
表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
检查
1.空腹胰岛素
空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。
2.正常血糖胰岛素钳夹技术
这是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。
3.胰岛素抑制试验
是一种简单易行的方法，但是结果不如钳夹法精确。
4.模型法
微小模型技术(MMT)是利用计算机模拟机体血糖与胰岛素动力代谢的关系，而同步计算出表示胰岛素抵抗程度的胰岛素敏感性指数(ISI)和不依赖胰岛素作用的葡萄糖自身代谢效能(SG)。
5.葡萄糖耐量试验同时测胰岛素释放曲线
此类方法的共同优点是与阻断葡萄糖一胰岛素反馈法比，没有干扰葡萄糖一胰岛素反馈的生理机制;与激发葡萄糖一胰岛素反馈法中的葡萄糖耐量试验，是更符合生理性的实验。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗;②糖耐量异常;③血压≥160/90mmHg;④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L;⑤向心性肥胖;⑥体重指数BMI>30kg/m2;⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85;⑧高尿酸血症;⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。
3什么是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗原因及治疗（3）
治疗
一般原发性或遗传性胰岛素抵抗尚无行之有效的治疗方法，但对一些具有发生胰岛素抵抗的高危人群如有糖尿病家族史的一级亲属、有高血压、高血脂家族史和出生时低体重儿或存在宫内营养不良史的人群，尤应注意在其后天生命过程中避免肥胖，以尽可能预防胰岛素抵抗的发生。对已表现为胰岛素抵抗的人群，应根据不同的人群采取不同的方法减轻导致或加重胰岛素抵抗的因素，同时对个体所具有的代谢综合征不同组分进行个体化治疗。
1.加强运动，控制饮食
肥胖者者强调合理的饮食计划，降低体重。同时进行长期科学有规律的运动，使体重降低。
2.胰岛素增敏剂
噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂，可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%，有罗格列酮、吡格列酮等。
3.控制血糖
对轻、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者，可选择噻唑烷二酮衍生物、双胍类药物、葡萄搪昔酶抑制剂(拜糖平)，另外，应用磺脲类药物或胰岛素治疗的2型精尿病，如血搪控制不理想，可根据具体情况联合上述抗高血糖药物，能起到协同降血糖作用。
4.个体化选择降血压药物
许多高血压患者常伴有胰岛素抵抗，利尿剂和β受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗，对糖代谢有不良影响，避免长期大剂量应用。钙离子拮抗剂对糖代谢无不良影响;α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降血压同时轻度改善胰岛素抵抗，可能在一定程度上降低高血压患者发生糖尿病的危险。
5.纠正脂代谢紊乱
脂代谢紊乱如高甘油三酯和高游离脂肪酸血症等与胰岛素抵抗密切相关，高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症进一步加重胰岛素抵抗。应用调脂药物改善脂代谢可以减轻胰岛素抵抗。
6.补充微量元素
微量元素如铬和钒的缺乏，可能与胰岛素抵抗有关，饮食适当补充三价铬离子和微量元素钒有利于胰岛素抵抗的减轻。
4什么是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗原因及治疗（4）
胰岛素抵抗的原因是什么
导致胰岛素抵抗的病因很多，它包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常，体内存在胰岛素抗体，胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变，葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗绝大多数(90%以上)是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之继发性胰岛素抵抗如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖，这主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)，长期高血糖，高游离脂肪酸血症，某些药物(如糖皮质激素)，某些微量元素缺乏(如铬和钒缺乏)，妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚。
遗传因素：胰岛素抵抗可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。
环境因素：主要是摄食过多、体力劳动和运动过少、肥胖等。
一般认为是由遗传因素和环境因素共同作用的结果，因此单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上解决胰岛素抵抗的。
高温烹饪食物致胰岛素抵抗
来自丹麦的一项研究提示，常吃高温烹饪的食物可能增加胰岛素抵抗，因为高温烹饪导致晚期糖基化终产物(AGE)形成，后者可促使2型糖尿病患者的糖代谢受损。研究者指出，烘烤、焙烧、油煎和烧烤等高温烹饪手段可导致多种食物中含有高水平的AGE，包括面包、熟肉制品和焙炒咖啡等，而调整烹饪方法可减少AGE的产生，从而降低胰岛素抵抗风险。
据美国科研人员报道，食物脂肪与胰岛素抵抗的关系可随脂肪类型而发生变化，即饱和及单不饱和脂肪与胰岛素抵抗相关，反式脂肪酸则无关。
路易斯安那大学的J.C。Lovejoy博士及其同事以19名男性和19名女性为研究对象，检测了各种食物脂肪酸对胰岛素抵抗的作用。他们通过标准的葡萄糖耐量试验检测了血清胆固醇酯类(CEs)和磷酸酯(PLs)的脂肪酸组成以及葡萄糖和胰岛素浓度。
结果发现，食用饱和及单不饱和脂肪与胰岛素抵抗相关。空腹胰岛素和富含myristic (C14：0)、palmitoleic (C16：1)和dihomo-gamma -linolenic(C20：3n-6)的血清胆固醇酯类显著相关。
但是研究人员指出，反式脂肪酸和胰岛素抵抗无关。
大多数胰岛素抗性的成因依然未知。然而，胰岛素抗性有可能是高碳水化合物的饮食方式造成的。所以饮食需要注意避免高糖饮食，不要吃碳水化合物含量高的食物;多吃蔬菜跟含糖低的水果。
5什么是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗原因及治疗（5）
胰岛素抵抗如何诊断
1、正常血糖胰岛素钳夹技术
正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)，是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。本方法是测定组织对外源性胰岛素敏感性的方法，快速连续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平，改变葡萄糖灌注率而使血糖稳定在基线水平。在这种水平下可通过抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌，即阻断内源性葡萄糖一胰岛素反馈，这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导的机体葡萄糖代谢率。具体方法为：空腹12h，抽血测基础血糖、胰岛素的值，静滴胰岛素1。 5mU·kg-1·min-1，l0min，使血胰岛素水平维持在100mU/ L，保持此速率不变，然后静滴2%的葡萄糖(2mg ·kg-1·min-1)，每隔5 min 监测血糖一次，并用Harvard泵调整葡萄糖的输注速率(glucose infusion rate; GIR)，以外源性胰岛素钳制血糖于正常水平(5。 2±0.1mmol/L)，持续60min。血胰岛素浓度在50mU/L，以上能抑制90%肝脏内源性葡萄糖生成，因此钳夹试验中当达到高胰岛素稳态时外源性葡萄糖输注率(GIR)等于外周组织的葡萄糖利用率(M值)，此时GIR可作为评价机体胰岛素敏感性的指标，这就是胰岛素敏感性指标，应用较普通。
2、胰岛素抑制试验
胰岛素抑制试验(insulin suppression test; IST)由Shen等在1970年首先提出，方法是给受试者静脉注射普蔡洛尔5mg，5min后用输液泵恒定输注由普蔡洛尔、肾上腺素、葡萄糖和胰岛素组成的混合液，以抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌。在这种稳定状态下，血浆葡萄糖浓度直接反映组织对外源性胰岛素的敏感性。1977年Harano等对IST进行改良，提出用生长抑素代替普萘洛尔和肾上腺素，理由是普萘洛尔和肾上腺素可引起受试者心率减慢、血压升高和血液重新分布等副作用，且肾上腺素可使脂肪分解，对胰高血糖素和生长激素分泌抑制并不充分;而生长抑素能充分抑制糖原分解，抑制胰岛素、胰高血糖素和生长激素的分泌，对脂肪代谢没有直接影响，不引起心血管反应。故用生长抑素更为安全、可靠，IST是一种简单易行的方法，但是结果不如钳夹法精确。
3、微小模型法
微小模型技术(MMT)是利用计算机模拟机体血糖与胰岛素动力代谢的关系，而同步计算出表示胰岛素抵抗程度的胰岛素敏感性指数(ISI)和不依赖胰岛素作用的葡萄糖自身代谢效能(SG)。但不是口服葡萄糖，而是静脉注射一个剂量的葡萄糖。接着频繁地检查血糖和血胰岛素约30个样品，故称为频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验。根据葡萄糖和胰岛素的动力学关系(血浓度曲线)求得ISI。如果受试者β细胞功能过低，则需在注射葡萄糖前注射1次D860或胰岛素。否则胰岛素曲线太低，计算将出现误差。具体方法为早晨空腹作试验(禁食l0h后)。先平卧休息30min，左右肘腕部各保留一个静脉通道，一侧用于给葡萄糖，另一侧用作采血样。注射葡萄糖按0.3g/kg计算，对β细胞功能反映较差者在给葡萄糖20min后注射0。 3g甲苯磺丁脲钠，对完全无β细胞功能者注射一剂外源胰岛素75mU/kg。采血时间最初3h内共采30个血样，将各点数据输人电脑计算出ISI及SG。后来Steil等对微小模型技术进行改良，将采血样本数减少至12次，并且与标准方法相关性良好，陈家伟(1996)减少为14个。经对照分析认为，减少样本不明显影响测定结果，SG是指机体不依赖于胰岛素自身对葡萄糖的代谢能力，当SG降低时即葡萄糖的代谢能力明显降低就会引起临床意义上的糖耐量异常，甚至引起2型糖尿病的发生。
正常人及非糖尿病高血压病患者胰岛素敏感指数(用以测定胰岛素敏感性)、与胰岛素对葡萄糖的急性应答之间(0~19min)存在着双曲线的相关关系，当胰岛素敏感性下降时，为了维持血糖浓度的正常，胰岛素分泌必需有较大幅度的增长。但是，当β细胞不再能继续高水平分泌胰岛素时 (即β细胞功能受损)，伴随有代偿性高胰岛素血症的胰岛素抵抗将转变成为葡萄糖耐量减低。因此，在最小模型技术中，第一时相(0~19min)胰岛素分泌不仅是整个多样本静脉葡萄糖耐量结合试验中胰岛素分泌的一个重要组成部分，且它还可能是一个早期说明胰岛β细胞功能障碍的一个指标。
如果觉得《胰岛素抵抗原因及治疗》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
